Selasa, 09 Juni 2009

nangisss tady siang......

tady siang sempet nangisss....
ya Allah...
sedihh...

tapi,,hamba berusaha baik ama mereka kok...
walopun hamba ga tw apa yg t'jdi nanti...
If2a serahkan smuana padamu...
If2a sayyang ama Allah....

Minggu, 31 Mei 2009

anak yang sok kuat niii...

Kemaren biz kehilangan dompet...
kartu2 pnting pda illang...
atm jga illang...
pdahal duit da di dompet ma d atm doank...
bingung,,ga punya duit sam sx...
nak kozan yg ga pnya duit nii...
melazz,,merana sendiri...
pdahal lgy puasa,,,
mmo beli buka pake apa coba???
akhirnya,,buka puasa pake susu doank..
cman itu mkanan yg da d kmar...
hri jumat,,praktikum dri pagi mpe sore...
akhirna dikirimin pinjem rekening temen...
bru mkan jam 5 sore...
sekarang,,ga punya identitas sama sx...
jdi,,ga bsa bkin atm lgy...
mmo bkin kartu mhasiswa,,
mlah lom bsa,,nunggu minggu depann...
ya Allahh...semoga hamba kuat m'hdapii smua ini...
ga cerita ktemen2 dan ga pnjm duit k temen2...
segen,,sungkan,,,inilah aku...
ak sering ngarasa ga b'arti dmata org lainn...
menangiss sendiri dan mencurahkan pada ALLAH Yang Maha Sempurna

pnyakit kelainan metabolisme lemak,protein,dan karbohidrat

DEFISIENSI PROTEIN. :

Bila pemasukan protein kurang maka akan kekurangan kalori disamping defisiensi asam2 amino yang diperlukan, mineral dan faktor2 lain, missal ; factor lipotropik. Akibatnya pertumbuhan tubuh, pemeliharaan jaringan tubuh, pembentukan zat anti,dan serum protein akan terganggu.
Hal ini nyata pada penderita yang kekurangan protein dalam makanannya , akan mudah terserang penyakit infeksi,luka sukar menyembuh,dan mudah terkena penyakit hati,akibat kurangnya factor lipotropik.

HYPOPROTEINEMI :
Biasanya akibat ekskresi protein serum darah berupa albumin yang berlebihan melalui air kemih. Selain itu juga pembentukan albumin yang terganggu,missal akibat penyakit hati, atau absorbsi albumin kurang akibat kelaparan atau karena penyakit usus.
Albumin karena berat molekulnya kecil (69.000) dibandingkan dengan globulin (150.000), mudah keluar dari pembuluh darah yang cedera atau melalui filtrasi glumerulerKarena itu pada penyakit ginjal sering kehilangan albumin sedang globulin tidak. Karena protein darah sangat menurun dan perbandingan albumin –globulin menjadi terbalik Dengan menurunnya kadar protein darah ,maka tekanan osmotic darah turun sehingga timbul edema (batas 4-5 gram per 100 ml darah ) Akibat hypoproteiemi dalam klinik sering ditemukan penyakit ginjal atau hati, dan parah ditemukan gizi buruk.

HYPO DAN AGAMAGLOBULIN :
Istilah agamaglobulinemi sebenarnya kurang tepat, karena dalam darah selalu ditemukan gamaglobulin meskipun jumlahnya sangat kecil . Dalam darah biasanya albumin serum dan globulin total normal. Dikenal 3 jenis hypogamaglobulinemi : congenital, didapat, dan sementara.

HYPOGAMAGLOBULINEMI KONGENITAL :
Merupakan penyakit herediter, terutama ditemukan pada anak2 berumur 9 bulan sampai 2 tahun. Anak tersebut biasanya mudah menderita infeksi , sering oleh stafilokokkus aureus, pneumokok, streptokok, meningie. Bila diperiksa ternyata plasma darah tidak mengandung gamaglobulin. Kematian sering terjadi akibat infeksi, dan bila diperiksa histologik, tidak ditemui dalam plasma darah. Kelenjar limfe korteksnya tipis dan mengandung limfosit kurang dari normal, lien kecil. Pada penderita sering juga terdapat arthritis kronika yang menyerupai arthritis rheumatoid. Artritis ini mungkin bersifat penyakit hypersensitivitas karena tubuh tidak dapat membentuk immune gammaglobulin.

HYPOGAMAGLOBULINEMI DIDAPAT (ACQUIRED) :

Ditemukam pada pria maupun wanita, dan pada semua usia . Penderita mudah terkena infeksi. Selian itu terdapat pula hyperplasi kompensatorik dari pada sel reticulum , sehingga mengakibatkan lymfodenophathia dan splenomegalia dan kadang2 juga terjadi hyperplasi kompensatorik dari kelenjar tymus.

HYPOGAMAGLOBULINEMI SEMENTARA :
Hanya ditemukan pada bayi,mungkin merupakan masa peralihan pada waktu gamaglobulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamaglobulin sendiri. Masa transisi ini biasanya terjadi pada usia 4 – 12 minggu. Masa ini hanya sebentar, oleh karena anak bisa membentuk gamaglobulin sendiri. Namun pada masa ini dapat menimbulkan infeksi keras yang bisa menyebabkan kematian.

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.
Dua penyakit yang berhubungan dengan metabolisme protein ialah : pirai (gout arthritis) dan infark asam urat pada ginjal. Pada kedua kelainan ini terdapat gangguan metabolisme asam urat sehingga serum meninggi dan terjadi pengendapan urat pada berbagai jaringan.Asam urat ini merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin . Berasal dari reruntuhan asam2 nukleat menjadi purin dan akhirnya asam urat. Protein ini berasal dari tubuh sendiri dan dari makanan. Sebagiazn asam urat ini dioksidasi menjadi ureum dan diekskresi.

PIRAI (GOUTY ARTHRITIS)
Secara klinis penyakit ini merupakan arthritis akuta yang sering kambuh secara menahun. Pada berbagai jaringan ditemukan endapan2 urat yang merupakan tonjolan2 yang disebut tophus biasanya terdapat disekitar sendi, sering juga tulang rawan daun telinga . Pengendapan juga terdapat pada ginjal juga pada jantung. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada pria usia pertengahan atau lebih tua. Penyakit ini juga cenderung timbul secara familial. Dalam satu keluarga, satu diantara lima anggota dapat terkena penyakit ini. Kadang secara klinis tidak tampak manifestasi pirai, tetapi dalam darah terdapat hyperurecaemia. Dasar gangguan metabolic ini tidak diketahui tetapi meningkatnya kadar asam urat darah dapat disebabkan :
1.destruksi asam urat dalam tubuh berkurang.
2.ekskresinya berkurang.
3.pembentukannya berlebihan.
Pada payah ginjal adanya reabsorbsi glomeruler, retensi asam urat, adanya metastatik sehingga timbul penimbunan2 urat pada tempat2 tertentu.
Kelainan khas disebut tophus :terdiri atas endapan urat,berwarna putih seperti kapur,pada jaringan . Tophus tersebut biasanya dikelilingi zone hyperemic Mula2 kecil tidak teratur
Kemudian menjadi satu dan besar,pada permukaan sendi .
Endapan kristal urat natrium pada ginjal menimbulkan gouty nephritis biasanya pada piramide.
Pada penderita pirai sering ditemukan pula hipertensi dan penyakit vasculer yang keras seperti arteriosclerosis umum dan arteriosclerosis pembuluh ginjal
Pada kasus ini kira2 10% meninggal karena ginjal ; gouty nephritis, nephrosclerosis dan pyelonephritis.
ENDAPAN URAT PADA GINJAL :
Pada ujung2 piramide ginjal pada bayi dan pada penderita leukemia dan polisitemia terdapat endapan2 urat.
Pada ginjal bisa terjadi infark asam urat . endapan terdapat pada tubulus kontortus ,kemudian epitel peritubuler.
Syndrom Nefrotik.
Adalah keluarnya protein lebih dari 3,5 gram melalui urine perhari. Dalam keadaan normal hampir tidak ada protein yang keluar melalui urine . Syndrome nefrotik mengisyaratkan cedera glomerulus yang berat.
Hilangnya protein2 plasma menyebabkan hipoalbuminemia dan hipoimmunglobulinemia
Manifestasi klinik antara lain adalah mudah infeksi (akibat hipoimmunoglobulin) dan edema anasarka, hiperlipidemia peningkatan lemak2 plasma berkaitan dengan hipoalbuminemia. Penatalaksanaan diet : protein normal, rendah lemak. Garam dibatasi.
Bisa diberi diuretik utk pengeluaran cairan. Bisa diberi tambahan protein kecuali apabila dicurigai adanya gagal ginjal ( protein memperburuk gagal ginjal)

GANGGUAN METABOLISME LEMAK.
Kelebihan lemak (Obesitas) :
Meskipun obesitas bukan merupakan penyakit, tetapi dapat memperkeras atau menyebabkab timbulnya penyakit , misalnya : dibetes mellitus, penyakit jantung, hipertensi dan lain-lain., maka dapat dianggap patologik juga.

Dianggap bahwa obesitas terjadi bila mendapat kalori lebih dari yang dimetabolisasi. Anggapan lain mengatakan bahwa ada orang yang hanya memerlukan metabolisme yang hanya sedikit dan dapat menjadi gemuk, meskipun mendapat diit berkalori rendah.
Hypometabolisme dapat terjadi pada hipopituitarisme dan hipothyroidisme, karena pada penderita tersebut kalori yang dibutuhkan menurun sehingga berat badan naik, meskipun makan yang tidak berlebihan untuk ukuran orang normal.
Pada obesitas lemak berlebihan ditimbun pada jaringan subcutis, retroperitoneum dan peritoneum serta omentum. Jaringan lemak juga dapat berlebihan pada jaringa subepicardium dan pancreas. Juga hati bisa terjadi penimbunan lemak tapi bukan perlemakan pada gizi buruk. Adapula penimbunan lemak subcutis yang tidak merata, menyebabkan semacam tumor yang nyeri tekan, disebut adiposis dolorosa.

HIPERLIPEMI :
Pada beberapa keadaan jumlah lipid total dan kolesterol meningkat, yaitu pada diabetes mellitus, hypothyroidisme , cirrosis billiaris xanthoma.
Hiperlipemi juga dapat terjadi pada dinding pembuluh darah ( arteri ) disebut arterosklerorik.
Pada jaringan subcutis kadang-kadang dapat terjadi penimbunan lemak dalam makrofag disebut sel Xanthoma yang membentuk kelompok sel yang menyerupai tumor.
Xanthoma sering terjadi pada kelopak mata , disebut xantholesma, juga bisa terdapat pada lipat paha, siku dll, terutama jaringan longgar.

DEFISIENSI LEMAK :
Terjadi pada kelaparan (starvation), gangguan penyerapan ( malabsorption), pada keadaan ini tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanan karena intake yang kurang, yang domobilsasi selain lemak juga karbohidrat, pada gizi buruk yang keras akhirnya diambil protein dari jaringan lemak sehingga vakuol yang ditempati oleh lemak menjadi keriput.,sel menjadi longgar dan diisi oleh transudat., makin banyak lemak yang hilang makin banyak cairan interstitium.
Karena karbohidrat yang disimpan tidak banyak dibanding dengan simpanan lemak, maka turunnya berat badan , merupakan cermin mobilisasi lemak dari depot2nya, dan baru kemudian menyusul protein.
Dengan menghilangnya lemak maka alat tubuh mengecil.
Alat tubuh dibagi atas 3 golongan :
1.Alat tubuh yang kehilangan berat sejajar dengan turunnya berat badan ( pancreas, kelenjar parotis, dan submaxillaris).
2.Alat tubuh yang kehilangan berat lebih banyak dibandingkan dengan turunnya berat badan( thymus, limpa dan hati ).
3.Alat tubuh yanmg kehilangan berat hanya sedikit dari turunnya berat badan (ginjal, ovarium, testis, thyroid, jantung dan otak.)


GANGGUAN METABOLISME KARBOHYDRAT. (KH)

DIABETES MELLITUS (DM)
Merupakan penyakit menahun yang berhubungan dengan gangguan metabolisme karbohydrat.
Dasarnya ialah defisiensi insulin atau gangguan faal insulin. Penyakit ini disertai hyperglycaemia yang ber-larut2 dan glycosuria diikuti oleh gangguan secunder dalam metabolisme protein dan lema, Berdasarkan definisi glukosa darah puasa harus lebih besar daripada 140 mg/ 100 ml.
Diabetes adalah kata Yunani, yang berarti mengalirkan atau mengalihkan, Mellitus adalah kata latin untuk madu atau gula. Diabetes Millitus, adalah penyakit dimana seseorang mengeluarkan atau mengalirkan sejumlah besar urine yang terasa manis. Paling sedikit terdapat tiga bentuk Diabetes Millitus ( DM ). DM tipe 1, DM tipe 2, dan Diabetes Gestasional.
1.DM Tipe 1;
Adalah penyakit hiper glikemi akibat ketiadaan absolut insulin. Penyakit ini disebut DM Dependent Insulin. Pengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti, DM tipe 1 biasanya dijumpai orang yang tidak gemuk, berusia kurang dari 30 tahun. Laki-laki biasanya lebih banyak dari wanita. Memuncak nya pada usia remaja dini, maka, disebut juga sebagai diabetes juvenilis, namun dapat timbul juga pada segala usia. Diabetes tipe 1, dapat timbul setelah inveksi virus misalnya gondongan (“MUMPS”), Rubela CMV kronik atau Toksin pada golongan nitrosamin yang terdapat dalam daging yang diawetkan, dapat juga pengaruh ginetik / turunan.

2.DM tipe 2;
Adalah penyakit hiper glikemi akibat insensitivitas sel terhadap insulin, kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentan normal. DM tipe 2 , dianggap sebagai non insulin dependent. Biasanya timbul pada orang berusia lebih dari 30 tahun. Disebut sebagai Diabetes Awitan dewasa. Wanita lebih banyak dari pria. Berkaitan dengan kegemukan, pengaruh genetik. Individu mengidap diabetes

Meskipun terdapat banyak kemajuan untuk dapat menegakkan diagnosa dan terapi, tetapi penyakit ini termasuk dalam kelompok penyakit yang paling banyak menimbulkan kematian.
Yang merupakan tantangan ini adalah mencegah komplikasinya. Penyakiy ini kebanyakan ditemukan pada orang- orang berusia 50-60 tahun, tapi dapat juga pada usia lanjut.
Pada usia 40 th.th. lebih banyak ditemukan pada wanita (3: 2). Penyakit ini diturunkan secara resesif autosomal. Jika ke dua orang tua menderita DM, maka semua anak akan predisposisi menderita penyakit tersebut. Apabila salah satu orang tua, atau dan kakek menderita DM maka 50% anaknya/keturunannya akan menderita DM pula.

Etiologi :
Sebab yang tepat timbulnya penyakit DM belum diketahui , tetapi diantaranya disebabklan oleh timbulnya defisiensi insulin, relatif atau absolut. Jadi dibutuhkan lebih banyak dari pada yang dapat dibentuk oleh tubuh.
Insulin dibentukm oleh sel2 beta. Pada sel alpa terdapa faktor hiperglikemik dan glikogenolitik, yaitu glukagon. Glukagon mempunyai efek anti insulin, dapat menimbulkan glikogenolisis, jadi menimbulkan meningkatnya kadar gula dalam darah .

KARBOHIDRAT, PROTEIN, DAN LEMAK paska absorbsi usus, melalui vena porta, menjadi monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalan hati (glikogenesis), dari depot glikogen ini , glukose dilepas secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis), untuk memenuhi kebutuhan tubuh, sebagian glukose dimetabolisme dalan jaringan untuk menghasilkan panas dan energi, dan sisanya diubah menjadi glikogen disimpan dalam subcutan, menjadi lemak. Hati juga mampu mensintesis protein dan lemak (glukoneogenesis). Fungsi insulin untuk memasukkan glukose dalam sel menghasilkan ATP (adenosin trifosfat) berfungsi menjalankan fungsi sel.
Pada DM dimana terjadi defisiensi insulin sehingga glukose tidak dapat masuk sel, maka hati mulai melakukan glukoneogenesis, dari asam amino dan asan lemak bebas dan glikogen yang akan menghasilkan ATP. Pembentukan energi yang hanya mengandalkan asam2 lemak menyebabkan produksi benda2 keton oleh hati meningkat. Keton bersifat asam, menyebabkan Ph plasma turun, ketoniuri, Ph dibawah 7,3 dapat menyebabkan asidosis metabolik menyebabkan pernafasan Kussmaul karena tubuh berusaha mengurangi asidosis dengan mengeluarkan CO2

KLINIK :
POLYPHAGI : tubuh tak sanggup memetabolisme KH, sehingga akan makan banyak sekali, selain itu POLYDIPSI ;adanya glukosuria terjadi dehidrasi(diuresis osmotik), POLYURIA,selain itu penderita kehilangfan berat badan, cepat lelah, lemah mudah terkena infeksi, tractus urinarius, pruritus, perubahan retina, degenerasi syaraf tepi (neuritis diabetica), gangguan reflex tendo.
Pada DM ringan ,stadium dini, gejala-gejala belum jelas, tanpa gejala sama sekali.
Untuk menegakkan diagnose, dengan pemeriksaan gula darah puasa, 2jam pp, GTT.
KOMPLIKASI :
Salah satu komplikasi yang gawat adalah arteriosklerosis, atherosklerosias, dimungkinkan adanya hyperkholesterolemia. Sklerosis pembuluh darah paling nyata ialah aorta, a. koronaria, arteri ginjal, arteri mata(retinitis diabetik), bisa terjadi diabetik gangrenosa.

kelainan metabolisme karbohidrat,protein,asamamino

GANGGUAN METABOLISME DAN ENDOKRIN

Bagian Patologi Anatomi
PPD UNSOED
GANGGUAN METABOLISME
Segolongan penyakit akibat gangguan metabolisme dan bersifat sistemik
Penyakit ini ada 3 golongan:
Gangguan metabolisme karbohidrat
Gangguan metabolisme protein
Gangguan metabolisme lemak
Dapat menimbulkan kelebihan atau kekurangan zat bersangkutan

GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT
Diabetes melitus (Hiperglykemia)
Dasar penyakit adalah defisiensi insulin

Gejala klinis penyakit :
Hiperglikemia
Glikosuria
Dapat diikuti gangguan sekunder metabolisme protein dan lemak
Dapat berakhir dengan kematian

Insidensi terbanyak usia 50 – 60 thn

Dapat juga dekade pertama atau pada yang sudah lanjut

Penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif
Etiologi:
Sebab tepat belum diketahui
berhubungan dgn kelainan hormonal
Insulin
Growth hormon
Hormon steroid
Keadaan diabetes timbul akibat ketidak seimbangan dalam interaksi pankreas, hipofisis dan adreanal

Pankreas
Pankreas mempunyai pulau Langerhans : sel beta dan sel alpha
Sel beta : hormon insulin
Sel alpha : menghasilkan hormon glukgon
Efek anti insulin → berfungsi sebagai faktor hiperglikemik dan glikogenolitik → meningkatkan kadar gula darah
Cara kerja insulin
Ada 2 teori cara kerja insulin
Teori 1 = Teori Levine :
Insulin mentransfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang, tetapi tidak menggangu perpindahan glukosa melalui sel membran hati
Teori 2
Insulin diperlukan untuk fosforilasi glukosa dalam sel → glukosa 6 posfatase
Untuk pengikatan ini dibutuhkan enzim hexokinase yang dihasilkan oleh sel hati
Kelenjar hipofisis menghasilkan zat inhibitor hexokinase
Insulin merupakan zat antagonis terhadap hexokinase

Kelenjar Hipofisis
Growth hormon
Hormon ACTH
Efek menghambat enzim hexoki nase.
Bila kelenjar hipofisis hiperaktif → menyebabkan terjadi diabetes

Kelenjar Adrenal
Glukoneogenesis yaitu perubahan bentuk protein menjadi karbohidrat.
Karena pengaruh hormon steroid yang dihasilkan oleh kortex adrenal
Bila berlangsung terus menerus → menekan sel beta pankreas → menimbulkan difesiensi insulin permanen
Aktivitas adrenal bergantung kepada kelenjar hipofisis anterior

KOMPLIKASI DIABETES MELITUS
Merupakan gangguan biokimia.
Cedera morfologik sebenarnya tidak dapat untuk menegakkan diagnosis
Tidak selalu sebagai dasar dari pada gangguan metabolisme
20 % penderita meninggal tidak menunjukkan bukti-bukti kelainan anatomik

Pankreas
Seperempat penderita : pankreasnya normal
Pada umumnya kerusakan pada sel beta ringan → tidak mungkin menimbulkan gangguan produksi insulin
Bila ada :
Hialinisasi
Fibrosis
Vakoalisasi hidropik yang sebenarnya merupakan penimbunan glikogen

Pembuluh darah
Bila gangguan metabolisme karbohidrat terlalu lama → hiperglikemik menahun, pada otot, hati dan jantung terjadi difisiensi.
Lemak dimobilisasi sebagai sumber tenaga →lemak dalam darah bertambah.
Lipaemia dan cholestrolimia → gangguan vaskular, dengan komplikasi aterioskelosis merata → skeloris pembuluh darah arteri coronaria, ginjal dan retina

Mata
Skelosis arteri retina → retinitis diabetika.
Berupa
perdarahan kecil-kecil tidak teratur
pelebaran pembuluh darah retina dan berkeluk-keluk
kapiler-kapiler membentuk mikroaneurisma

Jantung
Sklerosis arteri coronaria → infrak otot jantung

Ginjal
Kelainan degeneratif pada alat vaskular glomeruler – tubular
pyleonepritis akut maupun kronis

Kulit
Penimbunan lipid dlm makropag-makropag pada dermis →xantoma diabetikum

Susunan syaraf
Pada syaraf tepi dan kadang medula spinalis
Perubahan degeneratif
Demyelinisasi
Fibrosis
Mungkin berhubungan dengan skelosis pembuluh darah

Hati
Perlemakan → hepatomegali dan infiltasi glikogen
Disebabkan karena defisiensi karbohidrat → sumber tenaga dari lemak → imobilisasi lemak berlebihan → defisiensi lipotropik → lemak tidak dapat diangkut dari sel → penimbunan lemak berlebihan

Klinis
Polyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat yg dimakan →penderita banyak makan
Polidipsia : glycosuria (diuresis osmotik) → kompensasi: penderita banyak minum
Polyuria : glycosuria (diuresis osmotik) → penderita banyak kencing

Hipoglykemia

Patologis : Sering ditemukan pada 3 keadaan:
Akibat pemakaian insulin berlebihan pada diabetes
Pada pengobatan psykosis dengan shock hipoglikemik
Akibat pembentukan insulin berlebihan pada tumor pankreas yg dibentuk oleh sel beta

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.
Penyakit akibat kelebihan protein (-)
Defisiensi protein
Terjadi pada pemasukan protein kurang → kekurangan kalori, asam amino, mineral, dan faktor lipotropik
Akibatnya :
Pertumbuhan tubuh
Pemeliharaan jaringan tubuh
Pembentukkan zat anti dan serum protein akan terganggu.
Penderita mudah terserang penyakit infeksi, perjalanan infeksi berat, luka sukar sembuh dan mudah terserang penyakit hati akibat kekurangan faktor lipotropik
MACAM-MACAM PENYAKIT DEFISIENSI PROTEIN.
Hipoproteinemia
Sebab :
Exkresi protein darah berlebihan melalui air kemih
Pembentukan albumin terganggu spt pada penyakit hati
Absorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit usus, juga pada penyakit ginjal

Hipo dan Agammaglubulinemia
Ada 3 jenis :
Hipoagammaglobulinemia kongenital
Penyakit herediter, terutama anak laki-laki antara 9 – 12 thn
Mudah terserang infeksi. Kematian sering terjadi akibat infeksi
Plasma darah tidak mengandung gamma protein
Dapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit artritis) krn tubuh tidak dapat membentuk Ig

2. Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapat
Pada pria dan wanita pada semua usia
Penderita mudah terkena infeksi
Terjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum → mengakibatkan limfadenopathi dan splenomegali

3. Hipoagammaglobulinemia sementara
Hanya ditemukan pada bayi
Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamma globulin sendiri

Pirai atau Gout
Akibat gangguan metabolisme asam urat → asam urat serum meninggi → pengendapan urat pada berbagai jaringan
Asam urat merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin.
Secara klinis :
Arthritis akut yg sering kambuh secara menahun
Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut “tophus”
Di sekitar sendi
Bursa
Tulang rawan
Telinga
Ginjal
Katup jantung
GANGGUAN METABOLISME LEMAK
Kelebihan lemak (Obesitas)
Terjadi kalori didapat > kalori yg dimetabolisme (hipometabolisme)
Terjadi pada hipopituitarisme dan hipotiroidisme.
Kalori yg dibutuhkan menurun → berat badan naik, meskipun diberi makan tidak berlebihan
Lemak ditimbun pada:
Jaringan subkutis
Jaringan retroperitoneum
Peritoneum
Omentum
Pericardium
Pankreas
Obesitas → memperberat hipertensi, diabetes, penyakit jantung

Hiperlipemia
Jumlah lipid darah total dan kholesterol meningkat
Terdapat pada :
Diabetes melitus tidak diobati
Hipotiroidisme
Nefrosis lupoid
Penyakit hati
Sirhrosis biliaris
Xantomatosa
Hiperlipidemi
Hiperkholesterolemi
Penimbunan lemak terjadi di dinding pembuluh darah → arteriosklerosis

Defisiensi lemak
Terjadi pada
Kelaparan (starvation)
Gangguan penyerapan (malabsorption) : penyakit celiac, sprue, penyakit Whipple.
Tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanannya krn intake kurang
Yang mula-mula dimobilisasi : karbohidrat dan lemak, dan hanya pada keadaan gizi buruk akhirnya protein diambil dari jaringan
Pada penyakit Whipple selain difisiensi lemak, juga difisensi protein, karbohidrat dan vitamin.
SUSUNAN ENDOKRIN
Sistem endokrin : kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluar (duktus eksretorius)
Produknya
Disebut hormon
langsung masuk aliran darah → mempengaruhi pertum- buhan, metabolisme, reproduksi dll.
Sistem endokrin:
Kelenjar Hipofisis 5. Kelenjar adrenal
Kelenjar Thyroid 6. Kelenjar Langerhans pankreas
Kelenjar Para thyroid 7. Gonad: Ovarium dan testis
Kelenjar thymus 8. Placenta
HIPOFISIS
Menghasilkan hormon yang tidak langsung mempengaruhi sel tubuh, tapi mempengaruhi kelenjar endokrin lain
Target organ
Thyroid
Adrenal → menghasilkan hormon → mempengaruhi sel tubuh
Gonad
Kelenjar hipofisis terdiri dari 2 lobus yaitu lobus anterior dan posterior.
Lobus anterior
Growth hormon
Thyrotropin (TSH)
Folikel stimulating hormon (FSH) dan Luteinizing hormon
Prolaktin hormon
Lobus posterior
Anti diuretik (ADH)
THYROID
Embriologi:
Dari invaginasi tuber (endoderm) dari dasar lidah (foramen caecum) → tumbuh ke bawah, di muka trachea dan tulang rawan thyroid
Fisiologi:
Mempertahankan derajat metabolisme lebih tinggi
Merupakan alat tubuh yg sensitif dan dapat bereksi terhadap berbagai rangsangan
Pada masa pubertas, kehamilan, dan stres atau pada waktu haid kelenjar membesar dan berfungsi lebih aktif
Kelainan yg terjadi :
Hiperplasi epitel
Resorpsi koloid
sel-sel folikel menjadi lebih tinggi kadang membentuk tonjolan-tonjolan ke dalam lumen.
Apabila stres dan rangsangan lain hilang → involusi, kelenjar mengecil

Fungsi thyroid dipengaruhi oleh hipofisis melalui TSH.
Apabila TSH negatif (ex: pada hipopituitarisme) → thyroid atropi
Apabila TSH meningkat → hormon thyroid juga meningkat → menekan hungsi hipofisis, dan sebaliknya
Apabila thyroid menurun → merangsang hipofisis mengeluarkan TSH lebih banyak.
Menyebabkan hiperplasi dan pembesaran kelenjar thyroid seperti pada penderita kekurangan jodium pada penyakit gondok.
BIOSINTESIS PRODUKSI H.THYROID.
Produksi hormon thyroid melalui 4 tingkat.
Tingkat 1. TRAPPING: plasma I gradient Thyroid I

Tingkat II. BINDING: I Oxidasi (I) monoiodothyrosin (MTI)
MTI + (I) Diioxdotrhyrosin (DIT)
Tingkat III. COUPLING : DIT + DIT Tetraiodothyrosin =
thyrosin (T4).
DIT + MIT Triodothyronine (T3).
Tingkat IV. Releasing: Thyroglobulin proteolisis MIT +
DIT + T3 + T4 plasma T3 + T4
MIT + DIT Deiodinisasi Thyrosin
Thyroid I

KETERANGAN
Jodium dari makanan dan minuman diabsorpsi dari sal percernaan sebagai jodida
Thyroid mempunyai kemampuan utk menarik jodida kemudian dikonsentrasi
Trapingkan yaitu mempertahankan jodida gradient melalui dinding sel antara plasma dan thyroid
Gradient dapat meningkat secara langsung melalui TSH atau tdk langsung melalui simpanan thyroid yg rendah
Jodium dengan cepat terikat dengan tyrosin membentuk MIT, DIT
DIT + DIT→ Thyrosin (T4) atau MIT +DIT → T3 dan disimpan dalam folikel kelenjar thyroid sebagai Thyroglobulin

Terima kasih……….

Kamis, 14 Mei 2009

truz mmbuat benteng dri mu

dlu,,
da rasa suka..
tpi,,
ga da yg menginginkanna..
dn ak coba mlupakaknna,,
sekaligus melupkan drimu..
krna ak tak sanggup..

kni,
kw dtang lgy..

prasaan tu mlai muncl lgy..
krna tk ingin jtuh lgy..
ak mncoba tuk mmbuat benteng..
msi bsyukur pda cinta yg kupunya skarang..

stlah kw dtang lgy..
here me,,
mnjady tgas baruku u/ sgera m'bentengi htiku dri kmu..
krna tk ingin jtuh u/ yg k2 kalina..

Kamis, 09 April 2009

Tugas Metopen kuuhhh...tpi kyakna slah dee

Identifikasi masalah
1. Apakah terdapat kandungan Vitamin C dan Vitamin D dalam jamur tiram putih?
2. Seberapa besarkah kandungan Vitamin C dan Vitamin D dalam jamur tiram putih?
3. Apa saja manfaat jamur tiram putih dalam kehidupan sehari-hari?
Tujuan penelitian
1. Menganalisis kandungan Vitamin C dan Vitamin D dalam jamur tiram putih.
2. Mengetahui kadar Vitamin C dan Vitamin D yang terdapat dalam jamur tiram putih.
3. Mengetahui manfaat jamur tiram putih dalam kehidupan sehari-hari.
Manfaat Penelitian
1. Memberikan tambahan pengetahuan mengenai kandungan Vitamin C dan Vitamin D yang terdapat dalam jamur tiram putih.
2. Memberikan tambahan informasi mengenai kadar Vitamin C dan Vitamin D yang terdapat dalam jamur tiram putih.
3. Memberikan tambahan informasi mengenai manfaat jamur tiram putih dalam kehidupan sehari-hari.







II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Jamur Tiram Putih (Pleurotus ostreatus)
Jamur tiram putih mempunyai nama lain shimeji (jepang), Abalon mushroom atau ayster mushroom (Eropa atau Amerika), Supa liat (Jawa Barat). Jamur ini banyak hidup pada kayu-kayu lapuk, serbuk gergaji, limbah jerami, atau limbah kapas. Dinamakan jamur tiram karena mempunyai flavor dan tekstur yang mirip tiram yang berwarna putih. Hal ini sesuai dengan nama latinnya yaitu Pleurotus. Istilah pleurotus berasal dari Yunani, yang terdiri dari dua kata, yaitu Pleuoron yang berarti menyamping dan Ous yang berarti telinga.
Tubuh buah pada jamur ini memiliki batang yang berada di pinggir (bahasa Latin: pleurotus) dan bentuknya seperti tiram (ostreatus), sehingga jamur tiram mempunyai nama binomial Pleurotus ostreatus. Jamur tiram masih satu kerabat dengan Pleurotus eryngii atau King Oyster Mushroom. Tubuh buah mempunyai tudung (pilleus)yang berubah dari hitam, abu-abu, coklat, hingga putih dengan permukaan yang hampir licin dengan diameter 5-20 cm. Tepi tudung mulus sedikit berlekuk. Permukaan bagian bawah tudung berlapis-lapis seperti insang (lamella atau gilling) berwarna putih dan lunak yang berisi basidiospora.basidiospora ini berbentuk batang berukuran 8-11×3-4μm. Miselium berwarna putih dan bisa tumbuh dengan cepat. Sedangkan tangkainya dapat pendek atau panjang (2-6 cm) tergantung pada kondisi lingkungan dan iklim yang mempengaruhi pertumbuhannya. Tangkai ini yang menyangga tudung agak (lateral) dibagian tepi atau (eksentris) agak ke tengah (Nanang, 2001.
Jamur tiram termasuk golongan jamur yang memiliki spora yang
berwarna. Nama-nama jarum tiram biasanya dibedakan menurut warna tudung tubuh atau sporanya, seperti jamur tiram putih disebut Ploerotus osteratus, P. flabellatus berwarna merah jambu, P. florida berwarna putih bersih, P. sajor caju berwarna kelabu dan P. Cysridious berwarna kelabu.

Taksonomi jamur tiram putih adalah sebagai berikut:
Super kingdom : Eukaryota
Kingdom : Myceteae
Divisio : Amastigomycota
Subdivisio : Eumycota
Kelas : Basidiomycetes
Subkelas : Holobasidiomycetidae
Ordo : Agaricales
Famili : Agaricaceae
Genus : Pleurotus
Spesies : Pleurotus Ostreatus
(Alexopolous, dkk, 1996)
Jenis vitamin di dalam jamur adalah vitamin B1, B2, niasin, biotin. Selain itu di dalamnya terdapat mineral K, P, Ca, Na, Mg dan Cu (Anonim, 2007). Istimewanya lagi, 72% lemaknya tidak jenuh. Jamur kaya akan berbagai jenis vitamin, antara lain vitamin B1 (thiamin), vitamin B2 (riboflavin), niasin dan biotin. Selain elemen mikro seperti Cu, Zn dan lain-lain, jamur juga
mengandung berbagai elemen makro, antara lain K, P, Ca, Na, dan Mg. Komposisi dan kandungan nutrisi jamur tiram per 100 gram (Djariyah
danDjariyah,2001). Zat yang terkandung dalam jamur tiram adalah: protein 5,94 %; karbohidrat 50,59 %; serat 1,56 %; lemak 0,17 % dan abu 1,14 %. Selain kandungan ini, Setiap 100 gr jamur tiram segar ternyata juga mengandung 45,65 kalori; 8,9 mg kalsium: 1,9 mg besi; 17,0 mg fosfor. 0,15 mg Vitamin B1; 0,75 mg vitamin B2. Ada beberapa pustaka yang menyebutkan bahwa jamur tiram mengandung vitamin C dan vitamin D, tapi tak sedikit pula yang menyebutkan bahwa jamur tiram hanya mengandung vitamin B1, B2, niasin, dan biotin saja. Hali ini dikarenakan penelitian tentang komponene-komponen senyawa kimia dalam jamur tiram putih masih sangat sedikit. Sehingga sampai saat ini informasi mengenai komponen aktifnya masih belum jelas. Pada penelitian ini akan menganalisis apakah jamur tiram mengandung vitamin C dan vitamin D atau tidak.
Manfaat dari jamur tiram putih antara lain dapat digunakan sebagai bahan makanan yang bernutrisi dan berprotein tinggi, kaya vitamin dan mineral, tapi rendah karbohidrat, lemak, dan kalori. Bahkan di Eropa dan Amerika, jamur tiram putih dikonsumsi langsung sebagai sayuran pada pembuatan salad. Jamur tiram dipercaya mempunyai khasiat obat untuk berbagai penyakit, seperti lever, diabetes, anemia, sebagai antiviral dan antikanker serta menurunkan kadar kolesterol. Di samping itu, jamur tiram juga dipercaya mampu membantu penurunan berat badan karena berserat tinggi dan membantu pencernaan.di dalamnya terkandung 9 asam amino essensial dengan kadar protein 19-35% (lebih rendah dari kedelai dan susu). Jadi jamur ini dapat dijadikan sumber protein nabati di samping kacang-kacangan. Jamur tiram juga memiliki sifat yang dapat menetralkan racun dan zat-zat radio aktif dalam tanah. Manfaat jamur tiram yang lain dibidang kesehatan adalah untuk menghentikan pendarahan dan mempercepat pengeringan luka pada permukaan tubuh, mencegah penyakit diabetes mellitus dan penyempitan pembuluh darah, menurunkan kolesterol darah, menambah vitalitas dan daya tahan tubuh, serta mencegah penyakit tumor atau kanker,kelenjar gondok dan influenza, sekaligus memperlancar buang air besar (DjariyahdanDjariyah,2001).
2.2 Vitamin C
Vitamin C merupakan vitamin yang larut dalam air. Vitamin ini biasanya disebut juga dengan asam askorbat. Secara kimiawi sifat vitamin C adalah: MW=176.1; mp=193°C. Gugus hidroksil pada atom C no. 3 memiliki nilai pKa =4,2 dan gugus hidroksil pada atom C no. 3 memiliki nilai pKa =11,6. Namun demikian pH atau keasaman vitamin C tergolong asam. Vitamin C berfungsi aktif dalam sel organisme hidup (Anonim, 2008). Vitamin C sangat sensitive terhadap pemanasan, bahkan pemanasan yang tergolong ringan (sedikit diatas suhu kamar). Vit. C juga sensitive terhadap sinar, senyawa oksidator seperti: yodium, hydrogen peroksida, dll, dan logam (besi dll). Vitamin C mudah teroksidasi, terutama bila terlarut dalam suatu pelarut (air misalnya). Vitamin C teroksidasi dalam larutan oleh oksigen, dengan memberikan 2 elektron pada senyawa oksidator.

Vitamin C berperan dalam meningkatkan sistem kekebalan tubuh. Selain itu, banyak manfaat yang terkandung dalam vitamin C, antara lain:
§ Vitamin C dapat mencegah lesi pada kulit dan mencegah dinding pembuluh darah mudah pecah. Seperti pada penyakit gusi/bibir berdarah.
§ Vitamin C berguna untuk menjaga struktur kolagen, sejenis protein yang menghubungkan semua jaringan serabut, kulit, urat, tulang rawan, dan jaringan lain di tubuh manusia,yang berfungsi mempercepat penyembuhan luka, luka bakar, serta patah tulang.
§ Vitamin C berfungsi untuk memperkuat elastisitas jaringan ikat dan tulang rawan pada sela-sela sendi di tulang belakang (sehingga mencegah terjadinya nyeri punggung dan cedera akibat olahraga).
§ Vitamin C dapat meningkatkan penyerapan kalsium untuk pembentukan tulang, memengaruhi pembentukan sel-sel darah merah pada sumsum tulang belakang.
§ Vitamin C berfungsi sebagai antioksidan yang dapat mencegah terjadinya oksidasi lemak jenuh menjadi bentuk peroksida yang berbahaya bagi tubuh dan dapat mengganggu sistem kardiovaskular (pencetus penyakit darah tinggi, jantung koroner, stroke, dan lain-lain) (Anonim, 2007).
§ Sebagai antioksidan, vitamin C dapat menetralkan radikal bebas diseluruh tubuh. Sehingga, vitamin ini membantu penyerapan zat besi.
§ Vitamin C menghambat terbentuknya nitrosamine, hasil akhir pencernaan bahan makanan yang mengandung nitrit dalam tubuh. Sehingga mampu menangkal nitrit penyebab kanker.
§ Vitamin C juga memiliki sifat sebagai water holder (menyimpan air) sehingga mampu menjaga kelembaban kulit dan mencegahnya dari kekeringan.
Konsumsi vitamin C secara berlebih juga tidak bagus. Vitamin C dapat meningkatkan pembuangan faeses atau kotoran melalui pengaruh pencahar. Sehingga, apabila berlebihan dalam mengonsumsi vitamin C dapat mengakibatkan diare. Saat mengonsumsi vitamin C juga sangat dianjurkan untuk memperbanyak minum air putih agar terhindar dari terjadinya kristalisasi dalam ginjal.
Sumber vitamin C dapat diperoleh dari buah-buahan yang rasanya asam, seperti jeruk, nanas. Vitamin C juga dapat diperoleh dari sayuran seperti brokoli, seledri, dan tomat. konsumsi vitamin C dosis tinggi secara oral dapat menyebabkan masalah pada lambung
Ternyata Kol Baguss Lhoo...

siapa yang menuduh kol itu sebagi anti gizi???..sayaaa...

slah lhoo t'nyata..

Ternyata kol bukan hanya untuk sup. Kol memiliki banyak khasiat bagi kesehatan, terutama peranannya sebagai pencegah kanker. Kol atau disebut juga kubis termasuk dalam famili Brassicaceae atau Cruciferae yang memiliki kemampuan dalam mencegah kanker. Contoh sayuran lain yang berasal dari famili ini adalah brokoli, lebak, dan kembang kol. Kol berasal dari kawasan Mediterania dan sudah dikenal sejak 2500-2000 SM.

Mulanya di Eropa kol dianggap sebagai gulma yang tumbuh liar di sepanjang pantai laut tengah. Kol mulai ditanam di kebun-kebun Eropa kira-kira abad ke-9 dan dibawa ke Amerika oleh emigran Eropa serta ke Indonesia abad ke-16 atau ke-17. Setelah itu, kol mulai digunakan sebagai makanan dan obat.

Sumber antioksidan dan anti kanker

Kol kaya akan vitamin C dan vitamin E yang berperan sebagai antioksidan untuk melawan radikal bebas yang dapat menghancurkan sel sehat serta membuang racun dari dalam tubuh. Antosianin, pigmen pemberi warna merah kebiruan pada kol merah juga berperan sebagai antioksidan.

Kol memiliki bau khas yang tajam, terutama jika dijus. Bau ini berasal dari komponen sulfur berupa senyawa fitokimia yang disebut indol. Penelitian membuktikan bahwa indol dapat mencegah kanker payudara dengan cara menghambat hormon estrogen, sehingga memacu tubuh untuk menghasilkan enzim yang menghalangi pertumbuhan sel kanker baru.

Indol juga memiliki kemampuan mengubah estradiol, hormon mirip estrogen yang berperan dalam perkembangan sel kanker, menjadi estrogen dalam bentuk yang lebih aman. Penelitian di Cina yang dimuat dalam jurnal Cancer Research menegaskan bahwa wanita yang rutin menyantap kol memiliki risiko lebih rendah terkena kanker payudara.

Penelitian terbaru di Inggris juga menemukan bukti bahwa konsumsi kol dapat menghambat kanker kolon. Hal ini berhubungan dengan kandungan isothiocyanate, senyawa fitokimia yang akan menghancurkan sel tumor dengan cara mengganggu replikasi sel tumor.

Kol juga mengandung sulforaphane yang efektif melawan kanker payudara dan kanker kolon dengan cara menstimulasi produksi enzim yang disebut glutathione, yang bekerja memindahkan toksin dari kolon, dan membuangnya dari tubuh sebelum toksin itu merusak sel.

Mengobati maag

Sejak zaman Romawi kuno, kol sudah digunakan untuk penyembuhan sakit maag. Kol mengandung asam amino glutamin yang dapat meningkatkan aliran darah ke perut, memberikan nutrisi bagi sel dalam lambung dan usus halus, membantu melindungi lapisan perutserta mengobati luka pada saluran pencernaan. Jus kol mentah sudah terbukti efektif untuk mengobati sakit maag.

Penelitian yang dilakukan di Sekolah Kedokteran Universitas Stanford menyatakan, 13 orang responden berpenyakit maag yang minum 1 liter jus kol per hari (dibuat dari 250 gram kol), menunjukkan perbaikan 6 kali lebih cepat daripada mereka yang hanya menyantap makanan yang dihaluskan.

Dr Michael T. Murray, ahli naturopati di Bellevue Washington, Amerika Serikat, menganjurkan agar penderita maag minum dua cangkir jus kol sehari. Kol sebaiknya tidak dimasak karena akan menghilangkan glutaminnya. Kol mentah juga membantu melancarkan proses pencernaan dan mencegah konstipasi. Ini berhubungan dengan kandungan serat makanan, mineral besi, dan sulfur dalam kol yang berperan membersihkan sistem pencernaan.

Jangan berlebihan

Meskipun demikian, para ahli mengingatkan agar tidak makan kol secara berlebihan. Porsi yang dianjurkan untuk memperoleh manfaat kesehatan dari kol hanya dua sampai tiga mangkuk dalam satu minggu. Dalam kol tersimpan senyawa goitrogenik yang dapat mengganggu fungsi kelenjar tiroid sehingga merangsang pembengkakan kelenjar gondok di leher. Memasak kol dapat membantu inaktivasi komponen goitrogen yang ada dalam kol.

Namun, belum jelas berapa persen komponen goitrogen yang mengalami inaktivasi oleh pemasakan. Untuk keamanan, orang yang punya masalah tiroid sebaiknya menghindari konsumsi kol atau berkonsultasi dulu dengan dokter sebelum menyantap kol. Selain itu, beberapa orang cenderung mengalami kembung setelah makan kol akibat gas yang dihasilkan oleh kol.

Untuk mencegah kembung, biasakan mengunyah kol sampai halus, karena pada dasarnya makanan apapun yang tidak tercerna dengan baik dapat menyebabkan terbentuknya gas dalam saluran pencernaan. Atau dijus saja karena zat penyembuhnya lebih banyak keluar jika kol dikunyah halus atau dijus.

Kamis, 19 Februari 2009

Vitamin B

Vitamin B merupakan jenis vitamin yang larut dalam air. Vitamin B merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah :
• Tiamin ( vitamin B 1 ).
• Riboflavin ( vitamin B2 ).
• Niasin (asam nikotinat ,nikotinamida, vitamin B3 )
• Asam pantotenat ( vitamin B5 ).
• Vitamin B6 ( piridoksin ,pridoksal ,piridoksamin ).
• Biotin.
• Vitamin B12 (kobalamin ).
• Asam folat.
Karena kelarutannya dalam air ,kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.


1.Tiamin ( Vitamin B1 )

Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.

Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat ,di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi :
1. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam α - keto ( misalnya α- ketoglutarat, piruvat, dan analog α - keto dari leusin isoleusin serta valin).
2. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).
Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .Dalam setiap keadaan tiamin. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion, yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil,misalnya piruvat.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.Dekarboksilasi oksidatif α - ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.

Defisiensi tiamin
Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi ,sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut,misalnya piruvat ,gula pento dan derivat α- ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin, isoleusin serta valin .Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan , tetapi kandungannya biasanya kecil .Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin,misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.
Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer, keluhan mudah capai, dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler, neurologis serta muskuler. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas,enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.
2. Riboflavin ( Vitamin B2 )
Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol,ribitol.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarna yang relatif stabil terhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.
Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ). FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.
FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase,di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein . Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.
Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia,misalnya oksidase asam α amino dalam reaksi deaminasi asam amino , santin oksidase dalam penguraian purin ,aldehid dehidrogenase,gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria, suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat, Asil ko A dehidrogenase serta flavoprotein pengalih elektron dalam oksidasi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta α- ketoglutarat, NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorik dalam mitokondria. Semua sistem enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.
Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin
Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas, kita akan heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia.
Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi – defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ), obat-obatan (misalnya klorpromazin,suatu inhihibitor kompetitif ) dan factor-faktor nutrisi mempengariuhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya, defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemia yang mendapat fototerapi.

3.Niasin ( Vitamin B3 )
Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan. Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin.

Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+).
Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil –1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui adenilasi dengan ATP. Gugus amino pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.
Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria. Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino. NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat, sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.


Defisiensi Niasin

Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra, gejalanya, mencakup penurunan berat badan, berbagai kelainan pencernaan, dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi niasin (NAD+) dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan. Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

4.Asam Pantotenat ( vitamin B5)
Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin. Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4′- fosfopantoneat. penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4′ – fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP. Ko A mengandung nukleotida adenin. Dengan demikian 4′ –fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA. Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 – hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat
Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian , burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

5.Vitamin B6
Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian.

Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum, tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan. Piridoksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma. Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya. Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen.
Defisiensi Vitamin B6
Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi , pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid.
Hati, ikan mackerl, alpukat, pisang, daging, sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik.

6.Biotin
Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal, defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase.

Defisiensi biotin
Gejala defisiensi biotin adalah depresi, halusinasi, nyeri otot dan dermatitis. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat, juga menyebabkan gejala defisiensi biotin, termasuk akumulasi substratdari enzim-enzim yang tergantung pada biotin ( piruvat karboksilase, asetyl ko A karboksilase, propionil ko A karboksilase dan ß – metilkrotonil ko A ). Pada sebagian kasus , anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan.

7. Kobalamin ( Vitamin B12 )
Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin, yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Dengan demikian, vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin,adenosilkobalamin, dan hidroksikobalamin.
Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12, suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel-sel parietal pada mukosa lambung.. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A.

Defisiensi vitamin B12
Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase. Anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi .Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.

8.Asam Folat
Nama generiknya adalah folasin . Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P- aminobenzoat acid (PABA ) dan asam glutamat. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim-enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dalam sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi.

Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil, metilen, metenil, formil dan formimino. Semuanya bisa dikonversikan.
Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5, N10 – metilen – H4folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 – metil – H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.

Defisiensi asam folat
Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit

Senin, 16 Februari 2009

lowongan kerja buat mipa kimia

buat temen2 mipa kmia...
da lowongan kerja nii...
Buka aja di
http://www.kiva.org/

Minggu, 15 Februari 2009

Its Joke

Melatih Olahraga Hewan

Seorang dokter hewan berkata kepada seorang pemilik anjing yang membawa anjingnya untuk diperiksa, "Anda harus pastikan bahwa anjing Anda berolahraga setiap hari. Anjing Anda kurang gerak dan perlu banyak jogging. Latihlah dia bermain lempar-lemparan setiap pagi dan sore."

"Tapi dokter, aku tidak bisa mengajaknya bermain lempar-lemparan," kata si pemilik anjing itu.

"Lho, kenapa tidak ... ???"

"Soalnya dia kan tidak bisa melempar dok!!"

???!!!!???

Seorang Pelaut Terperosok Kedalam Kubangan

Seorang pelaut yang sedang mabuk terperosok ke dalam kubangan yang sangat besar dan agak dalam di sebuah jalan. Di dalam kubangan itu dia terlihat sedang mencari-cari sesuatu.

Tidak berapa lama dua orang pelaut lainnya melewati jalan itu dan bertanya, "Hai teman, apa yang kau cari di dalam situ?"

"Ah ... nggak usah banyak tanya, lebih baik kamu tolong aku cepat!" kata si pelaut mabuk itu gusar.

Karena kasihan, dua pelaut yang baru datang itu langsung ikut masuk ke dalam kubangan dan segera membantu untuk menemukan apa yang dicari si pelaut yang sedang mabuk itu.

Setelah beberapa lama, si pelaut mabuk tiba-tiba meloncat keluar dari kubangan dan berteriak dengan keras, "Akhirnya aku menemukannya!"

"Apa sih yang kau dari tadi dan akhirnya kau temukan?" tanya seorang pelaut yang masih ada di dalam kubangan.

"Daratan!"

balik kksozan lgy...

Huffff...
bsok dah mulai balik kpwkt lgy niii...
kota dmana ak kuliah dan emmm,,menuntu ilmu x yyaaa...
moga2 semester dpan bisa menjadi semestr yg lbih baik dri yng sebelumna,,
Amiinnn...

tpi da problem niii...
masak tmen2 aku pda blik kpwt na tggl 24 ciii...
truz ntar aku dsana ma sapa dunnn...
hikz2....
bearti,,ak hrus kesepian4 harian dunn..
huuuuuhhh,,sebel...

tpi,,moga ntar klo dh nyampe kozan ga krasa kesepianna...
amiinn...
Broken Heart Myspace Comments
MyNiceSpace.com

Broken Heart Myspace Comments
MyNiceSpace.com

Emo Myspace Comments
MyNiceSpace.com

Emo Myspace Comments
MyNiceSpace.com

Broken Heart Myspace Comments
MyNiceSpace.com

Broken Heart Myspace Comments
MyNiceSpace.com

Broken Heart Myspace Comments
MyNiceSpace.com

Broken Heart Myspace Comments
MyNiceSpace.com

Emo Myspace Comments
MyNiceSpace.com
Broken Heart Myspace Comments
MyNiceSpace.com

if me .........craaaiiiii

Emo Myspace Comments
MyNiceSpace.com

I Hate My Dady!!!


Aku benci dya...
sifat dya sekarang dah ga kyak dlu lgy...
aku ga tw ,,mulai kpan dya berubah,,,
tpi,seingatku ciii dya mulai berubah sejak pulang dari haji..
awalna dya sakit diabetes dan dirwat dirumah sakit...
setelah itu, dya menjadi org yg sok di hormatin,,ga mw nerima kekurangan org lainn,,
dan egoiss,,memikirakan diri sendiri...
ga mw nerima kekurangan anakna sendiri...
selalu menyalahkan anakna ,,ga mw ngaca...
bukankah kenakalan anak itu ga luput dri kelalaian orang tua dalam mendidik anakna????
dya selalu menjelek2kan anak na jika kita salah sedikit saja dalam melangkah di kehidupan ini..
itukah sikap orang tua???....
bukankah seharusna dya merangkul dan menuntun anak na yang sedang berjalan di jalan yang tidak lurus ke jalan yang luruss dan benar????
dya selalu menganggap dirinya benar dan anakna adalah orang lain yang selalu disalahkan dan dijelek2kan...
dya ga bisa menjadi ayah yg baikk!!
padahal,,dya yang ga bisa berkomunikasi dengan keluarga dengan baik!!
tpi dya ga maw mengakuina...
dya belom sadar kalo dya belum sukses dan berhasil dalam memimpin keluarga ini...
bagaimana bisa sukses kalo dya selalau menganggap dirina selalu benar dan orang lain selalu salah!!!????!!!!
aku dan ka2ku yang no.1 sudah diam klo di ajak ngomong ma dya...
aku lbih memilih diam dan ga komentar apa2,,aku takut menjadi anak yg durhaka....
diam gini aja,,aku dah benci setengah mati...wlopun ak berusaha memendam dalam hati...
aku kasihan ama ka2ku yang no.3,,,masa depan dya sngat ditentukan ama bapak,,sampai2 dya hrus mengorbankan masa kuliah na di salah satu perguruan tinggi dikotaku hanya karna keegoisan bapak...
memang dya pernh melakukan kesalahan sebelumna,,,tpi,bapak ga berhak sperti tu...
belum cukup sikap bapak,,dya selalu melihat kejelekan ka2kku...
bukankah kenakalan anak itu,, ga luput dari kesalahn orang tua dalam mendidik anak jga,,
tpi bapak ga mw ngaca...dya ga mw menyadari dan instrospeksi diri kalo kenakalan anak na itu jga ga luput dri keslahanna,.,,,
aku ga tw hrus kyak gmana lgy agar aku bisa menyayangi bapak da sikapaku bisa welcomome kdya...mengingat bapak yg keras kepala dan ga bisa sopan kkeluargana...
aku benci dya,,,!!!!

Jumat, 13 Februari 2009

About Me n Aisya


* SUKA IJO…KARNA IJO ADALAH WARNA SURGA, KARNA IJO ADALAH WARNA YANG DISUKAI NABI MUHAMMAD, IJO MENANDAKAN KALAU ORANG YANG SUKA IJO ITU SUKA DENGAN KEDAMAIAN, IJO ITU MENANDAKAN KESEJUKAN, IJO ITU LAMBANG KEBERSIHAN….KEBERSIHAN HATI, KEBERSIHAN IMAN, WALOPUN BUKAN KEBERSIHAN BADAN…Hee..TAPI, KALO YANG BACA TULISAN INI TIDAK SETUJU DENGAN PENDAPAT KU,,,JANGAN PROTESSSS….SADARILAH KALO MANUSIA ITU BERBEDA * SUKA BAKSO….BAKSO ITU BERGIZI, ENAK, LEZAAAA….Tttt, MMMM…..YUMMYY….. * SUKA DENGAN NAMA AISYAH…..

Prinsiippp niii...

Pusatkan perhatian pada Gambaran Menyeluruh. Hargai diri sendiri dan asahlah prisnip etnik anda secara terus - menerus. Jadikan visi hidup anda sebagai rambu di depan anda. Jadilah orang yang penuh kasih dan pengertian terhadap diri sendiri dan orang lain. Jadilah orang yang semakin bersyukur dan murah hati. Tertawalah dan biarkan dunia tertawa bersamamu. Terus lepaskanlah sisi anak kecil dalam diri anda. Tumbuhkan kekuatan diri melalui Kekuatan Ritual. Ciptakan ketentraman di dalam maupun diluar diri anda.

Melalui tindakan - tindakan ini, anda akan mengembangkan, memiliki, menyadari dan membagikan Kekuatan Cinta