Minggu, 31 Mei 2009

anak yang sok kuat niii...

Kemaren biz kehilangan dompet...
kartu2 pnting pda illang...
atm jga illang...
pdahal duit da di dompet ma d atm doank...
bingung,,ga punya duit sam sx...
nak kozan yg ga pnya duit nii...
melazz,,merana sendiri...
pdahal lgy puasa,,,
mmo beli buka pake apa coba???
akhirnya,,buka puasa pake susu doank..
cman itu mkanan yg da d kmar...
hri jumat,,praktikum dri pagi mpe sore...
akhirna dikirimin pinjem rekening temen...
bru mkan jam 5 sore...
sekarang,,ga punya identitas sama sx...
jdi,,ga bsa bkin atm lgy...
mmo bkin kartu mhasiswa,,
mlah lom bsa,,nunggu minggu depann...
ya Allahh...semoga hamba kuat m'hdapii smua ini...
ga cerita ktemen2 dan ga pnjm duit k temen2...
segen,,sungkan,,,inilah aku...
ak sering ngarasa ga b'arti dmata org lainn...
menangiss sendiri dan mencurahkan pada ALLAH Yang Maha Sempurna

pnyakit kelainan metabolisme lemak,protein,dan karbohidrat

DEFISIENSI PROTEIN. :

Bila pemasukan protein kurang maka akan kekurangan kalori disamping defisiensi asam2 amino yang diperlukan, mineral dan faktor2 lain, missal ; factor lipotropik. Akibatnya pertumbuhan tubuh, pemeliharaan jaringan tubuh, pembentukan zat anti,dan serum protein akan terganggu.
Hal ini nyata pada penderita yang kekurangan protein dalam makanannya , akan mudah terserang penyakit infeksi,luka sukar menyembuh,dan mudah terkena penyakit hati,akibat kurangnya factor lipotropik.

HYPOPROTEINEMI :
Biasanya akibat ekskresi protein serum darah berupa albumin yang berlebihan melalui air kemih. Selain itu juga pembentukan albumin yang terganggu,missal akibat penyakit hati, atau absorbsi albumin kurang akibat kelaparan atau karena penyakit usus.
Albumin karena berat molekulnya kecil (69.000) dibandingkan dengan globulin (150.000), mudah keluar dari pembuluh darah yang cedera atau melalui filtrasi glumerulerKarena itu pada penyakit ginjal sering kehilangan albumin sedang globulin tidak. Karena protein darah sangat menurun dan perbandingan albumin –globulin menjadi terbalik Dengan menurunnya kadar protein darah ,maka tekanan osmotic darah turun sehingga timbul edema (batas 4-5 gram per 100 ml darah ) Akibat hypoproteiemi dalam klinik sering ditemukan penyakit ginjal atau hati, dan parah ditemukan gizi buruk.

HYPO DAN AGAMAGLOBULIN :
Istilah agamaglobulinemi sebenarnya kurang tepat, karena dalam darah selalu ditemukan gamaglobulin meskipun jumlahnya sangat kecil . Dalam darah biasanya albumin serum dan globulin total normal. Dikenal 3 jenis hypogamaglobulinemi : congenital, didapat, dan sementara.

HYPOGAMAGLOBULINEMI KONGENITAL :
Merupakan penyakit herediter, terutama ditemukan pada anak2 berumur 9 bulan sampai 2 tahun. Anak tersebut biasanya mudah menderita infeksi , sering oleh stafilokokkus aureus, pneumokok, streptokok, meningie. Bila diperiksa ternyata plasma darah tidak mengandung gamaglobulin. Kematian sering terjadi akibat infeksi, dan bila diperiksa histologik, tidak ditemui dalam plasma darah. Kelenjar limfe korteksnya tipis dan mengandung limfosit kurang dari normal, lien kecil. Pada penderita sering juga terdapat arthritis kronika yang menyerupai arthritis rheumatoid. Artritis ini mungkin bersifat penyakit hypersensitivitas karena tubuh tidak dapat membentuk immune gammaglobulin.

HYPOGAMAGLOBULINEMI DIDAPAT (ACQUIRED) :

Ditemukam pada pria maupun wanita, dan pada semua usia . Penderita mudah terkena infeksi. Selian itu terdapat pula hyperplasi kompensatorik dari pada sel reticulum , sehingga mengakibatkan lymfodenophathia dan splenomegalia dan kadang2 juga terjadi hyperplasi kompensatorik dari kelenjar tymus.

HYPOGAMAGLOBULINEMI SEMENTARA :
Hanya ditemukan pada bayi,mungkin merupakan masa peralihan pada waktu gamaglobulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamaglobulin sendiri. Masa transisi ini biasanya terjadi pada usia 4 – 12 minggu. Masa ini hanya sebentar, oleh karena anak bisa membentuk gamaglobulin sendiri. Namun pada masa ini dapat menimbulkan infeksi keras yang bisa menyebabkan kematian.

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.
Dua penyakit yang berhubungan dengan metabolisme protein ialah : pirai (gout arthritis) dan infark asam urat pada ginjal. Pada kedua kelainan ini terdapat gangguan metabolisme asam urat sehingga serum meninggi dan terjadi pengendapan urat pada berbagai jaringan.Asam urat ini merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin . Berasal dari reruntuhan asam2 nukleat menjadi purin dan akhirnya asam urat. Protein ini berasal dari tubuh sendiri dan dari makanan. Sebagiazn asam urat ini dioksidasi menjadi ureum dan diekskresi.

PIRAI (GOUTY ARTHRITIS)
Secara klinis penyakit ini merupakan arthritis akuta yang sering kambuh secara menahun. Pada berbagai jaringan ditemukan endapan2 urat yang merupakan tonjolan2 yang disebut tophus biasanya terdapat disekitar sendi, sering juga tulang rawan daun telinga . Pengendapan juga terdapat pada ginjal juga pada jantung. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada pria usia pertengahan atau lebih tua. Penyakit ini juga cenderung timbul secara familial. Dalam satu keluarga, satu diantara lima anggota dapat terkena penyakit ini. Kadang secara klinis tidak tampak manifestasi pirai, tetapi dalam darah terdapat hyperurecaemia. Dasar gangguan metabolic ini tidak diketahui tetapi meningkatnya kadar asam urat darah dapat disebabkan :
1.destruksi asam urat dalam tubuh berkurang.
2.ekskresinya berkurang.
3.pembentukannya berlebihan.
Pada payah ginjal adanya reabsorbsi glomeruler, retensi asam urat, adanya metastatik sehingga timbul penimbunan2 urat pada tempat2 tertentu.
Kelainan khas disebut tophus :terdiri atas endapan urat,berwarna putih seperti kapur,pada jaringan . Tophus tersebut biasanya dikelilingi zone hyperemic Mula2 kecil tidak teratur
Kemudian menjadi satu dan besar,pada permukaan sendi .
Endapan kristal urat natrium pada ginjal menimbulkan gouty nephritis biasanya pada piramide.
Pada penderita pirai sering ditemukan pula hipertensi dan penyakit vasculer yang keras seperti arteriosclerosis umum dan arteriosclerosis pembuluh ginjal
Pada kasus ini kira2 10% meninggal karena ginjal ; gouty nephritis, nephrosclerosis dan pyelonephritis.
ENDAPAN URAT PADA GINJAL :
Pada ujung2 piramide ginjal pada bayi dan pada penderita leukemia dan polisitemia terdapat endapan2 urat.
Pada ginjal bisa terjadi infark asam urat . endapan terdapat pada tubulus kontortus ,kemudian epitel peritubuler.
Syndrom Nefrotik.
Adalah keluarnya protein lebih dari 3,5 gram melalui urine perhari. Dalam keadaan normal hampir tidak ada protein yang keluar melalui urine . Syndrome nefrotik mengisyaratkan cedera glomerulus yang berat.
Hilangnya protein2 plasma menyebabkan hipoalbuminemia dan hipoimmunglobulinemia
Manifestasi klinik antara lain adalah mudah infeksi (akibat hipoimmunoglobulin) dan edema anasarka, hiperlipidemia peningkatan lemak2 plasma berkaitan dengan hipoalbuminemia. Penatalaksanaan diet : protein normal, rendah lemak. Garam dibatasi.
Bisa diberi diuretik utk pengeluaran cairan. Bisa diberi tambahan protein kecuali apabila dicurigai adanya gagal ginjal ( protein memperburuk gagal ginjal)

GANGGUAN METABOLISME LEMAK.
Kelebihan lemak (Obesitas) :
Meskipun obesitas bukan merupakan penyakit, tetapi dapat memperkeras atau menyebabkab timbulnya penyakit , misalnya : dibetes mellitus, penyakit jantung, hipertensi dan lain-lain., maka dapat dianggap patologik juga.

Dianggap bahwa obesitas terjadi bila mendapat kalori lebih dari yang dimetabolisasi. Anggapan lain mengatakan bahwa ada orang yang hanya memerlukan metabolisme yang hanya sedikit dan dapat menjadi gemuk, meskipun mendapat diit berkalori rendah.
Hypometabolisme dapat terjadi pada hipopituitarisme dan hipothyroidisme, karena pada penderita tersebut kalori yang dibutuhkan menurun sehingga berat badan naik, meskipun makan yang tidak berlebihan untuk ukuran orang normal.
Pada obesitas lemak berlebihan ditimbun pada jaringan subcutis, retroperitoneum dan peritoneum serta omentum. Jaringan lemak juga dapat berlebihan pada jaringa subepicardium dan pancreas. Juga hati bisa terjadi penimbunan lemak tapi bukan perlemakan pada gizi buruk. Adapula penimbunan lemak subcutis yang tidak merata, menyebabkan semacam tumor yang nyeri tekan, disebut adiposis dolorosa.

HIPERLIPEMI :
Pada beberapa keadaan jumlah lipid total dan kolesterol meningkat, yaitu pada diabetes mellitus, hypothyroidisme , cirrosis billiaris xanthoma.
Hiperlipemi juga dapat terjadi pada dinding pembuluh darah ( arteri ) disebut arterosklerorik.
Pada jaringan subcutis kadang-kadang dapat terjadi penimbunan lemak dalam makrofag disebut sel Xanthoma yang membentuk kelompok sel yang menyerupai tumor.
Xanthoma sering terjadi pada kelopak mata , disebut xantholesma, juga bisa terdapat pada lipat paha, siku dll, terutama jaringan longgar.

DEFISIENSI LEMAK :
Terjadi pada kelaparan (starvation), gangguan penyerapan ( malabsorption), pada keadaan ini tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanan karena intake yang kurang, yang domobilsasi selain lemak juga karbohidrat, pada gizi buruk yang keras akhirnya diambil protein dari jaringan lemak sehingga vakuol yang ditempati oleh lemak menjadi keriput.,sel menjadi longgar dan diisi oleh transudat., makin banyak lemak yang hilang makin banyak cairan interstitium.
Karena karbohidrat yang disimpan tidak banyak dibanding dengan simpanan lemak, maka turunnya berat badan , merupakan cermin mobilisasi lemak dari depot2nya, dan baru kemudian menyusul protein.
Dengan menghilangnya lemak maka alat tubuh mengecil.
Alat tubuh dibagi atas 3 golongan :
1.Alat tubuh yang kehilangan berat sejajar dengan turunnya berat badan ( pancreas, kelenjar parotis, dan submaxillaris).
2.Alat tubuh yang kehilangan berat lebih banyak dibandingkan dengan turunnya berat badan( thymus, limpa dan hati ).
3.Alat tubuh yanmg kehilangan berat hanya sedikit dari turunnya berat badan (ginjal, ovarium, testis, thyroid, jantung dan otak.)


GANGGUAN METABOLISME KARBOHYDRAT. (KH)

DIABETES MELLITUS (DM)
Merupakan penyakit menahun yang berhubungan dengan gangguan metabolisme karbohydrat.
Dasarnya ialah defisiensi insulin atau gangguan faal insulin. Penyakit ini disertai hyperglycaemia yang ber-larut2 dan glycosuria diikuti oleh gangguan secunder dalam metabolisme protein dan lema, Berdasarkan definisi glukosa darah puasa harus lebih besar daripada 140 mg/ 100 ml.
Diabetes adalah kata Yunani, yang berarti mengalirkan atau mengalihkan, Mellitus adalah kata latin untuk madu atau gula. Diabetes Millitus, adalah penyakit dimana seseorang mengeluarkan atau mengalirkan sejumlah besar urine yang terasa manis. Paling sedikit terdapat tiga bentuk Diabetes Millitus ( DM ). DM tipe 1, DM tipe 2, dan Diabetes Gestasional.
1.DM Tipe 1;
Adalah penyakit hiper glikemi akibat ketiadaan absolut insulin. Penyakit ini disebut DM Dependent Insulin. Pengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti, DM tipe 1 biasanya dijumpai orang yang tidak gemuk, berusia kurang dari 30 tahun. Laki-laki biasanya lebih banyak dari wanita. Memuncak nya pada usia remaja dini, maka, disebut juga sebagai diabetes juvenilis, namun dapat timbul juga pada segala usia. Diabetes tipe 1, dapat timbul setelah inveksi virus misalnya gondongan (“MUMPS”), Rubela CMV kronik atau Toksin pada golongan nitrosamin yang terdapat dalam daging yang diawetkan, dapat juga pengaruh ginetik / turunan.

2.DM tipe 2;
Adalah penyakit hiper glikemi akibat insensitivitas sel terhadap insulin, kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentan normal. DM tipe 2 , dianggap sebagai non insulin dependent. Biasanya timbul pada orang berusia lebih dari 30 tahun. Disebut sebagai Diabetes Awitan dewasa. Wanita lebih banyak dari pria. Berkaitan dengan kegemukan, pengaruh genetik. Individu mengidap diabetes

Meskipun terdapat banyak kemajuan untuk dapat menegakkan diagnosa dan terapi, tetapi penyakit ini termasuk dalam kelompok penyakit yang paling banyak menimbulkan kematian.
Yang merupakan tantangan ini adalah mencegah komplikasinya. Penyakiy ini kebanyakan ditemukan pada orang- orang berusia 50-60 tahun, tapi dapat juga pada usia lanjut.
Pada usia 40 th.th. lebih banyak ditemukan pada wanita (3: 2). Penyakit ini diturunkan secara resesif autosomal. Jika ke dua orang tua menderita DM, maka semua anak akan predisposisi menderita penyakit tersebut. Apabila salah satu orang tua, atau dan kakek menderita DM maka 50% anaknya/keturunannya akan menderita DM pula.

Etiologi :
Sebab yang tepat timbulnya penyakit DM belum diketahui , tetapi diantaranya disebabklan oleh timbulnya defisiensi insulin, relatif atau absolut. Jadi dibutuhkan lebih banyak dari pada yang dapat dibentuk oleh tubuh.
Insulin dibentukm oleh sel2 beta. Pada sel alpa terdapa faktor hiperglikemik dan glikogenolitik, yaitu glukagon. Glukagon mempunyai efek anti insulin, dapat menimbulkan glikogenolisis, jadi menimbulkan meningkatnya kadar gula dalam darah .

KARBOHIDRAT, PROTEIN, DAN LEMAK paska absorbsi usus, melalui vena porta, menjadi monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalan hati (glikogenesis), dari depot glikogen ini , glukose dilepas secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis), untuk memenuhi kebutuhan tubuh, sebagian glukose dimetabolisme dalan jaringan untuk menghasilkan panas dan energi, dan sisanya diubah menjadi glikogen disimpan dalam subcutan, menjadi lemak. Hati juga mampu mensintesis protein dan lemak (glukoneogenesis). Fungsi insulin untuk memasukkan glukose dalam sel menghasilkan ATP (adenosin trifosfat) berfungsi menjalankan fungsi sel.
Pada DM dimana terjadi defisiensi insulin sehingga glukose tidak dapat masuk sel, maka hati mulai melakukan glukoneogenesis, dari asam amino dan asan lemak bebas dan glikogen yang akan menghasilkan ATP. Pembentukan energi yang hanya mengandalkan asam2 lemak menyebabkan produksi benda2 keton oleh hati meningkat. Keton bersifat asam, menyebabkan Ph plasma turun, ketoniuri, Ph dibawah 7,3 dapat menyebabkan asidosis metabolik menyebabkan pernafasan Kussmaul karena tubuh berusaha mengurangi asidosis dengan mengeluarkan CO2

KLINIK :
POLYPHAGI : tubuh tak sanggup memetabolisme KH, sehingga akan makan banyak sekali, selain itu POLYDIPSI ;adanya glukosuria terjadi dehidrasi(diuresis osmotik), POLYURIA,selain itu penderita kehilangfan berat badan, cepat lelah, lemah mudah terkena infeksi, tractus urinarius, pruritus, perubahan retina, degenerasi syaraf tepi (neuritis diabetica), gangguan reflex tendo.
Pada DM ringan ,stadium dini, gejala-gejala belum jelas, tanpa gejala sama sekali.
Untuk menegakkan diagnose, dengan pemeriksaan gula darah puasa, 2jam pp, GTT.
KOMPLIKASI :
Salah satu komplikasi yang gawat adalah arteriosklerosis, atherosklerosias, dimungkinkan adanya hyperkholesterolemia. Sklerosis pembuluh darah paling nyata ialah aorta, a. koronaria, arteri ginjal, arteri mata(retinitis diabetik), bisa terjadi diabetik gangrenosa.

kelainan metabolisme karbohidrat,protein,asamamino

GANGGUAN METABOLISME DAN ENDOKRIN

Bagian Patologi Anatomi
PPD UNSOED
GANGGUAN METABOLISME
Segolongan penyakit akibat gangguan metabolisme dan bersifat sistemik
Penyakit ini ada 3 golongan:
Gangguan metabolisme karbohidrat
Gangguan metabolisme protein
Gangguan metabolisme lemak
Dapat menimbulkan kelebihan atau kekurangan zat bersangkutan

GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT
Diabetes melitus (Hiperglykemia)
Dasar penyakit adalah defisiensi insulin

Gejala klinis penyakit :
Hiperglikemia
Glikosuria
Dapat diikuti gangguan sekunder metabolisme protein dan lemak
Dapat berakhir dengan kematian

Insidensi terbanyak usia 50 – 60 thn

Dapat juga dekade pertama atau pada yang sudah lanjut

Penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif
Etiologi:
Sebab tepat belum diketahui
berhubungan dgn kelainan hormonal
Insulin
Growth hormon
Hormon steroid
Keadaan diabetes timbul akibat ketidak seimbangan dalam interaksi pankreas, hipofisis dan adreanal

Pankreas
Pankreas mempunyai pulau Langerhans : sel beta dan sel alpha
Sel beta : hormon insulin
Sel alpha : menghasilkan hormon glukgon
Efek anti insulin → berfungsi sebagai faktor hiperglikemik dan glikogenolitik → meningkatkan kadar gula darah
Cara kerja insulin
Ada 2 teori cara kerja insulin
Teori 1 = Teori Levine :
Insulin mentransfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang, tetapi tidak menggangu perpindahan glukosa melalui sel membran hati
Teori 2
Insulin diperlukan untuk fosforilasi glukosa dalam sel → glukosa 6 posfatase
Untuk pengikatan ini dibutuhkan enzim hexokinase yang dihasilkan oleh sel hati
Kelenjar hipofisis menghasilkan zat inhibitor hexokinase
Insulin merupakan zat antagonis terhadap hexokinase

Kelenjar Hipofisis
Growth hormon
Hormon ACTH
Efek menghambat enzim hexoki nase.
Bila kelenjar hipofisis hiperaktif → menyebabkan terjadi diabetes

Kelenjar Adrenal
Glukoneogenesis yaitu perubahan bentuk protein menjadi karbohidrat.
Karena pengaruh hormon steroid yang dihasilkan oleh kortex adrenal
Bila berlangsung terus menerus → menekan sel beta pankreas → menimbulkan difesiensi insulin permanen
Aktivitas adrenal bergantung kepada kelenjar hipofisis anterior

KOMPLIKASI DIABETES MELITUS
Merupakan gangguan biokimia.
Cedera morfologik sebenarnya tidak dapat untuk menegakkan diagnosis
Tidak selalu sebagai dasar dari pada gangguan metabolisme
20 % penderita meninggal tidak menunjukkan bukti-bukti kelainan anatomik

Pankreas
Seperempat penderita : pankreasnya normal
Pada umumnya kerusakan pada sel beta ringan → tidak mungkin menimbulkan gangguan produksi insulin
Bila ada :
Hialinisasi
Fibrosis
Vakoalisasi hidropik yang sebenarnya merupakan penimbunan glikogen

Pembuluh darah
Bila gangguan metabolisme karbohidrat terlalu lama → hiperglikemik menahun, pada otot, hati dan jantung terjadi difisiensi.
Lemak dimobilisasi sebagai sumber tenaga →lemak dalam darah bertambah.
Lipaemia dan cholestrolimia → gangguan vaskular, dengan komplikasi aterioskelosis merata → skeloris pembuluh darah arteri coronaria, ginjal dan retina

Mata
Skelosis arteri retina → retinitis diabetika.
Berupa
perdarahan kecil-kecil tidak teratur
pelebaran pembuluh darah retina dan berkeluk-keluk
kapiler-kapiler membentuk mikroaneurisma

Jantung
Sklerosis arteri coronaria → infrak otot jantung

Ginjal
Kelainan degeneratif pada alat vaskular glomeruler – tubular
pyleonepritis akut maupun kronis

Kulit
Penimbunan lipid dlm makropag-makropag pada dermis →xantoma diabetikum

Susunan syaraf
Pada syaraf tepi dan kadang medula spinalis
Perubahan degeneratif
Demyelinisasi
Fibrosis
Mungkin berhubungan dengan skelosis pembuluh darah

Hati
Perlemakan → hepatomegali dan infiltasi glikogen
Disebabkan karena defisiensi karbohidrat → sumber tenaga dari lemak → imobilisasi lemak berlebihan → defisiensi lipotropik → lemak tidak dapat diangkut dari sel → penimbunan lemak berlebihan

Klinis
Polyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat yg dimakan →penderita banyak makan
Polidipsia : glycosuria (diuresis osmotik) → kompensasi: penderita banyak minum
Polyuria : glycosuria (diuresis osmotik) → penderita banyak kencing

Hipoglykemia

Patologis : Sering ditemukan pada 3 keadaan:
Akibat pemakaian insulin berlebihan pada diabetes
Pada pengobatan psykosis dengan shock hipoglikemik
Akibat pembentukan insulin berlebihan pada tumor pankreas yg dibentuk oleh sel beta

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.
Penyakit akibat kelebihan protein (-)
Defisiensi protein
Terjadi pada pemasukan protein kurang → kekurangan kalori, asam amino, mineral, dan faktor lipotropik
Akibatnya :
Pertumbuhan tubuh
Pemeliharaan jaringan tubuh
Pembentukkan zat anti dan serum protein akan terganggu.
Penderita mudah terserang penyakit infeksi, perjalanan infeksi berat, luka sukar sembuh dan mudah terserang penyakit hati akibat kekurangan faktor lipotropik
MACAM-MACAM PENYAKIT DEFISIENSI PROTEIN.
Hipoproteinemia
Sebab :
Exkresi protein darah berlebihan melalui air kemih
Pembentukan albumin terganggu spt pada penyakit hati
Absorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit usus, juga pada penyakit ginjal

Hipo dan Agammaglubulinemia
Ada 3 jenis :
Hipoagammaglobulinemia kongenital
Penyakit herediter, terutama anak laki-laki antara 9 – 12 thn
Mudah terserang infeksi. Kematian sering terjadi akibat infeksi
Plasma darah tidak mengandung gamma protein
Dapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit artritis) krn tubuh tidak dapat membentuk Ig

2. Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapat
Pada pria dan wanita pada semua usia
Penderita mudah terkena infeksi
Terjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum → mengakibatkan limfadenopathi dan splenomegali

3. Hipoagammaglobulinemia sementara
Hanya ditemukan pada bayi
Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamma globulin sendiri

Pirai atau Gout
Akibat gangguan metabolisme asam urat → asam urat serum meninggi → pengendapan urat pada berbagai jaringan
Asam urat merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin.
Secara klinis :
Arthritis akut yg sering kambuh secara menahun
Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut “tophus”
Di sekitar sendi
Bursa
Tulang rawan
Telinga
Ginjal
Katup jantung
GANGGUAN METABOLISME LEMAK
Kelebihan lemak (Obesitas)
Terjadi kalori didapat > kalori yg dimetabolisme (hipometabolisme)
Terjadi pada hipopituitarisme dan hipotiroidisme.
Kalori yg dibutuhkan menurun → berat badan naik, meskipun diberi makan tidak berlebihan
Lemak ditimbun pada:
Jaringan subkutis
Jaringan retroperitoneum
Peritoneum
Omentum
Pericardium
Pankreas
Obesitas → memperberat hipertensi, diabetes, penyakit jantung

Hiperlipemia
Jumlah lipid darah total dan kholesterol meningkat
Terdapat pada :
Diabetes melitus tidak diobati
Hipotiroidisme
Nefrosis lupoid
Penyakit hati
Sirhrosis biliaris
Xantomatosa
Hiperlipidemi
Hiperkholesterolemi
Penimbunan lemak terjadi di dinding pembuluh darah → arteriosklerosis

Defisiensi lemak
Terjadi pada
Kelaparan (starvation)
Gangguan penyerapan (malabsorption) : penyakit celiac, sprue, penyakit Whipple.
Tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanannya krn intake kurang
Yang mula-mula dimobilisasi : karbohidrat dan lemak, dan hanya pada keadaan gizi buruk akhirnya protein diambil dari jaringan
Pada penyakit Whipple selain difisiensi lemak, juga difisensi protein, karbohidrat dan vitamin.
SUSUNAN ENDOKRIN
Sistem endokrin : kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluar (duktus eksretorius)
Produknya
Disebut hormon
langsung masuk aliran darah → mempengaruhi pertum- buhan, metabolisme, reproduksi dll.
Sistem endokrin:
Kelenjar Hipofisis 5. Kelenjar adrenal
Kelenjar Thyroid 6. Kelenjar Langerhans pankreas
Kelenjar Para thyroid 7. Gonad: Ovarium dan testis
Kelenjar thymus 8. Placenta
HIPOFISIS
Menghasilkan hormon yang tidak langsung mempengaruhi sel tubuh, tapi mempengaruhi kelenjar endokrin lain
Target organ
Thyroid
Adrenal → menghasilkan hormon → mempengaruhi sel tubuh
Gonad
Kelenjar hipofisis terdiri dari 2 lobus yaitu lobus anterior dan posterior.
Lobus anterior
Growth hormon
Thyrotropin (TSH)
Folikel stimulating hormon (FSH) dan Luteinizing hormon
Prolaktin hormon
Lobus posterior
Anti diuretik (ADH)
THYROID
Embriologi:
Dari invaginasi tuber (endoderm) dari dasar lidah (foramen caecum) → tumbuh ke bawah, di muka trachea dan tulang rawan thyroid
Fisiologi:
Mempertahankan derajat metabolisme lebih tinggi
Merupakan alat tubuh yg sensitif dan dapat bereksi terhadap berbagai rangsangan
Pada masa pubertas, kehamilan, dan stres atau pada waktu haid kelenjar membesar dan berfungsi lebih aktif
Kelainan yg terjadi :
Hiperplasi epitel
Resorpsi koloid
sel-sel folikel menjadi lebih tinggi kadang membentuk tonjolan-tonjolan ke dalam lumen.
Apabila stres dan rangsangan lain hilang → involusi, kelenjar mengecil

Fungsi thyroid dipengaruhi oleh hipofisis melalui TSH.
Apabila TSH negatif (ex: pada hipopituitarisme) → thyroid atropi
Apabila TSH meningkat → hormon thyroid juga meningkat → menekan hungsi hipofisis, dan sebaliknya
Apabila thyroid menurun → merangsang hipofisis mengeluarkan TSH lebih banyak.
Menyebabkan hiperplasi dan pembesaran kelenjar thyroid seperti pada penderita kekurangan jodium pada penyakit gondok.
BIOSINTESIS PRODUKSI H.THYROID.
Produksi hormon thyroid melalui 4 tingkat.
Tingkat 1. TRAPPING: plasma I gradient Thyroid I

Tingkat II. BINDING: I Oxidasi (I) monoiodothyrosin (MTI)
MTI + (I) Diioxdotrhyrosin (DIT)
Tingkat III. COUPLING : DIT + DIT Tetraiodothyrosin =
thyrosin (T4).
DIT + MIT Triodothyronine (T3).
Tingkat IV. Releasing: Thyroglobulin proteolisis MIT +
DIT + T3 + T4 plasma T3 + T4
MIT + DIT Deiodinisasi Thyrosin
Thyroid I

KETERANGAN
Jodium dari makanan dan minuman diabsorpsi dari sal percernaan sebagai jodida
Thyroid mempunyai kemampuan utk menarik jodida kemudian dikonsentrasi
Trapingkan yaitu mempertahankan jodida gradient melalui dinding sel antara plasma dan thyroid
Gradient dapat meningkat secara langsung melalui TSH atau tdk langsung melalui simpanan thyroid yg rendah
Jodium dengan cepat terikat dengan tyrosin membentuk MIT, DIT
DIT + DIT→ Thyrosin (T4) atau MIT +DIT → T3 dan disimpan dalam folikel kelenjar thyroid sebagai Thyroglobulin

Terima kasih……….

Kamis, 14 Mei 2009

truz mmbuat benteng dri mu

dlu,,
da rasa suka..
tpi,,
ga da yg menginginkanna..
dn ak coba mlupakaknna,,
sekaligus melupkan drimu..
krna ak tak sanggup..

kni,
kw dtang lgy..

prasaan tu mlai muncl lgy..
krna tk ingin jtuh lgy..
ak mncoba tuk mmbuat benteng..
msi bsyukur pda cinta yg kupunya skarang..

stlah kw dtang lgy..
here me,,
mnjady tgas baruku u/ sgera m'bentengi htiku dri kmu..
krna tk ingin jtuh u/ yg k2 kalina..